Уже рассказал и про энергетику мышечной деятельности, и про тренировочный эффект, и в общем про физиологию тренировок/нагрузок. Получилась теоретическая серия что-то типа «биология для качков». Теперь вегетативная нейрогуморальная регуляция – это, как и всё предыдущее, полезно знать для лучшего понимания реакций и процессов в организме во время нагрузки и восстановления после, механизмов действия некоторых спортивных пищевых добавок, и, как следствие, более осознанной практики.
N.B. Всё нижеизложенное – это представления сложившиеся у меня на основании поверхностного чтения разной литературы в разное время, что называется «для себя», в т.ч. чисто медицинской, в т.ч. иногда не имевшей никакого прикладного спортивного контекста, из которой я сам делал выводы, казавшиеся мне логичными и иногда находившие подтверждение в моей тренировочной практике.
Т.е. помимо упрощённой «базы» из биологии, известных в фитнесе практических моментов, здесь будут нюансы и их трактовка, являющиеся чисто моими умозаключениями и выводами, естественно, не претендующими на абсолютную научную истинность и/или корректность (как смог, в соответствии со своим пониманием, объяснил трудные вопросы физиологии для себя, и делюсь этим с читателями).
Азы
Головной и спинной мозг относятся к центральной нервной системе (ЦНС), а нервы и нервные узлы, отходящие от ЦНС к органам и тканям (для иннервации и обратной связи), – к периферической.
Вся нервная система делится на соматический и вегетативный отделы. Соматический ответственен за анализ ситуации и произвольные движения (сокращения и расслабления скелетной мускулатуры), а вегетативный – за гладкую мускулатуру сосудов, внутренних органов, различные железы, обмен веществ (поддерживая гомеостаз и ситуативно приспосабливая и регулируя их работу, не подчиняясь желанию и осознанному контролю).
По нервным волокнам возбуждающие импульсы посредством нейромедиаторов (химических веществ вырабатываемых в нервных окончаниях) передаются между нейронами и на иннервируемые органы и ткани, замедляя или усиливая их деятельность и процессы в них.
Вегетативный отдел нервной системы состоит из двух подотделов – симпатического и парасимпатического. Симпатический и парасимпатический подотделы иннервируют одни и те же органы и ткани, но вызывают противоположные эффекты в них, дополняя друг друга и обеспечивая базовое равновесие или нужное преобладание активности одних органов и процессов, при параллельном снижении активности других, в зависимости от ситуации.
К иннервируемым органам в том числе относятся эндокринные железы, секретирующие гормоны – биологически активные вещества, которые, попадая в кровь, разносятся по всему организму, также замедляя или усиливая деятельность тех или иных органов и процессов (действуя на соответствующие рецепторы или ферменты/ферментные системы) синергично с иннервацией нервной системы – это гуморальная регуляция. Т.е. эндокринная система дополняет нервную. Отсюда и название – нейрогуморальная регуляция.
Стресс
Симпатическая нервная система и дополняющие её гормоны активируют процессы распада эндогенных запасов веществ (белков, жиров и углеводов – в виде мышц, жировой ткани и гликогена) и выделения энергии, усиливают работу сердечно-сосудистой системы, угнетая при этом пищеварительную систему и процессы синтеза и запасания веществ.
Всё это нужно для обеспечения выполнения мышечной работы или выживания в неблагоприятных условиях (т.е. в любых стрессовых ситуациях). Симпатическая активация может происходить как непосредственно при произвольном повышении двигательной активности человека – для обеспечения осуществляемой мышечной работы энергетическими субстратами и кислородом, так и заранее – когда психическое возбуждение на основании анализа ситуации приводит к активации симпатических реакций, т.е. организм готовится к возможным физическим напряжениям.
В современных реалиях последнее происходит часто необоснованно – вегетативные реакции организма на стрессовые ситуации не видят разницу и не понимают, что свалить одним ударом и добить накричавшего начальника на работе – не лучшее решение проблемы, хотя….
Основные гормоны дополняющие симпатическую иннервацию – в основном катаболические, это норадреналин, адреналин, кортизол (надпочечники), глюкагон (поджелудочная железа), соматотропин (а также тропные гормоны гипофиза – центральной эндокринной железы, расположенной в головном мозге, посредством которых она стимулирует другие эндокринные железы). Собственно, норадреналин является также и основным нейромедиатором симпатической иннервации.
Влияние этих гормонов при симпатической активации:
адреналин и норадреналин повышают ЧСС и частоту/глубину дыхания, повышают АД, усиливают распад гликогена, повышает глюкозу в крови, потребление кислорода, оказывает протекцию всем энергетическим/окислительным процессам обмена веществ, активируют соответствующие ферменты в жировых клетках и запускают липолиз – расщепление жира в жировых депо организма, с выходом жирных кислот в кровь;
кортизол, с одной стороны, усиливает действие норадреналина и адреналина, повышает чувствительность к ним клеток, снижает болевые пороги и делает прочие полезные вещи при стрессе, а с другой, вот подлец, активирует распад белков мышечной ткани, тем самым повышая глюкозу в крови (глюконеогенез), а её излишки депонирует в гликоген печени и жир;
глюкагон, в основном, активирует расщепление гликогена печени для повышения глюкозы в крови, а также, как и адреналин, оказывает активирующее действие на ферменты липолиза;
соматотропин (гормон роста), секретируемый гипофизом при стрессе, напрямую способствует липолизу и опосредованно повышению глюкозы в крови, в этом контексте активно взаимодействует с вышеперечисленными гормонами.
Практически все комплексные «жиросжигатели» и «предтренировочные комплексы» из категории спортивного питания (о них я немного писал в справочнике по спортпиту), в т.ч. содержат те или иные психостимуляторы, которые могут приводить к симпатической активации либо являясь агонистами адренергических рецепторов, либо так или иначе повышая выброс катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и готовность/мотивацию к физическим нагрузкам.
Но, конечно, помимо того, что сама по себе симпатическая активность, без физической нагрузки и/или умеренного суточного дефицита калорий в питании, не поможет уменьшить жировые отложения – это очевидно, при стрессе без расхода энергии (психоэмоциональные стрессы сидя на стуле) кортизол может способствовать преобразованию мышечной массы в жировую – разрушая мышечные белки для превращения их в глюкозу, которая, не будучи израсходованной на мышечную работу, конвертируется в жир.
Все вышеперечисленные гормоны и не только они (я привёл только основные, для упрощённого прикладного понимания общей картины), секретируясь в повышенном количестве при активации симпатической нервной системы, конечно, имеют также и постоянную небольшую секрецию и/или её суточные ритмы. Они всегда необходимы и в состоянии относительного покоя, для регуляции множества процессов и поддержания гомеостаза, потребность в них не ограничивается перечисленными эффектами при стрессе.
Повышенная или пониженная базовая секреция того или иного гормона – это уже медицинская проблема, находящаяся за рамками данной статьи (но вообще, повышенный кортизол в пределах нормы, т.е. когда медицинской проблемы нет, ещё и неумеренно повышающийся при стрессах, может быть проблемой при наращивании силы и массы мышц, это общеизвестно, ещё немного писал об этом здесь).
Нюанс №1
При том, что адреналин и норадреналин делают всё для энергообеспечения работы скелетных мышц во время стресса, с их сокращениями, особенно силой сокращений, не всё так однозначно. Медиатором нервно-мышечной передачи в них является не норадреналин, а ацетилхолин (который, к слову, является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы, и симпатической в некоторых органах/железах). В разных источниках я читал, что при стрессе адреналин/норадреналин:
1) улучшает нервно-мышечную передачу, стимулируя выделение ацетилхолина из двигательных нервных окончаний;
2) улучшая трофику мышц, никак не влияет на нервно-мышечную проводимость;
3) (встречал только безотносительно скелетных мышц и их иннервации) может ухудшать холинергическую передачу, за счёт ингибирования выделения ацетилхолина из синапсов.
Итак, три варианта действия адреналина на нервно-мышечную проводимость и, соответственно, силу сокращения скелетных мышц, а что мы можем наблюдать на практике – три варианта реакции на стресс (бей, беги, замри):
1) у кого-то сила вырастет в разы;
2) у кого-то повысится в основном выносливость (аэробная и/или анаэробная);
3) а кого-то почти парализует, мышцы станут «ватными».
Могу лишь предположить влияние индивидуальных, генетически обусловленных особенностей нервной системы и нейрогуморальной регуляции при стрессе – соотношений процессов возбуждения/торможения, в т.ч. особенностей и локализации адрено-рецепторного комплекса в скелетных мышцах и их двигательных нейронах*(см. сноску и пояснения в конце статьи), преобладаний разных симпатических гормонов (тот же адреналин и норадреналин не всегда действуют полностью синергично), их концентраций.
Другими словами, я не знаю точный физиологический механизм, но есть объективный практический факт – кому-то адреналин даёт силу, а у кого-то её забирает.
Таким образом, какой вариант развития событий заложен природой каждому конкретному человеку – он почувствует только на своей шкуре, когда увидит медведя в лесу (главное при этом не обосраться, что тоже возможно в рамках индивидуальной реакции на стресс:)).
В чём практика понимания разных реакций на стресс, для спортивных тренировок? Во многом, например, в использовании/неиспользовании предтренировочных комплексов и каких. Если предтреник сильный симпато/адреномиметик, а индивидуальная реакции на стресс выражается в параличе и замирании с полными штанами перед медведем, будет очень опрометчиво принять такое перед определением своего одноповторного максимума в жиме лёжа, например.
К слову, у меня реакция на адреналин заключается в повышении выносливости/силовой выносливости (короче, я дам дёру от медведя и хрен он меня догонит:)), но никак не силы, и на адреналине я могу продуктивно тренироваться только в многоповторном режиме. А для подъёма максимального веса или просто работы в низком числе повторений с околомаксимальными для себя весами, мне нужна спокойная уверенность, своеобразный психологический настрой, а не психологическая «заводка».
Не упомянул такую важную эндокринную железу, гормоны которой напрямую влияют на обмен веществ, как щитовидная железа. Объяснение этому простое – речь шла о нейрогуморальных приспособительных механизмах реакции на стресс, роль в которых щитовидной железы и её гормонов мне неизвестна. Предполагаю, что именно в срочных приспособительных реакциях её роль не столь велика.
Симпатическая активация наверняка влияет на активность щитовидки и концентрацию в крови её гормонов, повышающих обмен веществ, что вроде даже хорошо укладывается в рамки реакции на стресс, но я не знаю насколько это значимо для преодоления нагрузки, и имеет ли место быть на самом деле, именно в этом контексте.
А что знаю – что щитовидная железа своими гормонами постоянно и непосредственно регулирует основной обмен, и при патологиях щитовидки – недостаточности или переизбытке её гормонов, вследствие нарушений основного обмена могут возникнуть серьёзные проблемы как при наращивании мышечной массы, так и избавлении от жира, вплоть до невозможности этого.
Восстановление
Парасимпатическая нервная система и дополняющие её гормоны активируют работу органов и процессов ответственных за переваривание и усвоение пищи, размножение, синтез и накопление эндогенных запасов белков, жиров и углеводов (мышц, жира и гликогена), угнетая при этом катаболические процессы распада, снижая АД и ЧСС.
Парасимпатическая активность, также как и симпатическая, нужна всегда для поддержания жизнедеятельности организма (базовый баланс), а её преобладание необходимо после стресса – для восстановления организма, восполнения потраченных энергетических запасов, ремонта/восстановления повреждённых/разрушенных клеточных структур, ферментов и т.п.
Гормоны дополняющие парасимпатическую иннервацию – анаболические, среди которых наиважнейший – инсулин поджелудочной железы, обеспечивающий транспорт аминокислот, глюкозы и жирных кислот из крови в клетки, и стимулирующий внутриклеточный биосинтез. Инсулин всегда повышается во время и после приёма пищи, для утилизации (усвоения клетками) поступающих из жкт питательных веществ.
Имеет смысл рассматривать как гормон постнагрузочного восстановления и тестостерон, который образуется в яичках (у мужчин), яичниках (у женщин, но, конечно, в меньших количествах) и надпочечниках (у мужчин и женщин), а также при периферическом метаболизме в других органах.
Помимо андрогенного (влияния на половые органы и признаки), тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, связанным с прямой стимуляцией внутриклеточного синтеза белка.
Именно синтетический тестостерон (модифицированный или нет) в виде фарм. препаратов является основой наращивания мышц в соревновательном бодибилдинге как у мужчин, так и у женщин.
Но, конечно, физиологическая роль эндогенного тестостерона не ограничивается андрогенным и анаболическим на синтез белка действием, он имеет широкое влияние на обмен веществ как у мужчин, так и у женщин.
Нюанс №2
Что касается эндогенной секреции тестостерона, распространённое мнение, что тестостерон повышается в крови во время выполнения многосуставных общесиловых упражнений типа приседаний, жимов и тяг, и т.п. анаэробных нагрузок, мне кажется абсурдным – с чего ему повышаться? Деятельность половых желёз при выраженной симпатической активности угнетена, а надпочечники активно секретируют адреналин и кортизол, являющиеся, в больших концентрациях, антагонистами тестостерона (их значительное повышение в крови приводит к снижению выработки тестостерона). Так откуда, с чего, и зачем повышаться тестостерону во время нагрузки/стресса?
Никаким боком тестостерон не является симпатическим стрессовым гормоном, и повышение его секреции логично предположить только при переходе организма в парасимпатическое состояние после физической нагрузки, именно для процессов восстановления после неё (особенно важен в этом контексте ночной сон).
Впрочем, при всём этом, не буду исключать индивидуальную реакцию на стресс, и в частности на кратковременную силовую нагрузку, когда, каким-то неизвестным мне образом, становится возможным кратковременный выброс тестостерона в кровь (встречал в разных источниках исследования как подтверждающие это, так и опровергающие – которые ближе моему пониманию физиологических механизмов).
Упомяну и гормон роста (соматотропин) – оказывающий анаболическое влияние на белковый обмен, и жиромобилизующее/катаболическое на жировой. О его липотропном эффекте упоминал выше, в рамках механизмов симпатической активации. Также его роль несомненна как физиологического регулятора работы разных органов, желёз, и процессов обмена веществ.
Но что касается проявления его значимого анаболического действия на мышцы у взрослых людей, у меня есть большие сомнения.
Во-первых, его значимые эндогенные концентрации и анаболическое действие проявляются в основном в детском и юношеском возрасте.
Во-вторых, его анаболическое действие невозможно в рамках преобладания симпатической активности, на фоне симпатических катаболических гормонов (в отличие от жиромобилизующего, см. выше).
В-третьих, проблема в его эндогенной секреции, концентрации и взаимодействии с другими гормонами – для достижения его значительных концентраций и проявления анаболического действия на синтез белка требуются часто взаимоисключающие физиологические условия и гормоны.
Т.е. вопрос гормона роста крайне сложный и неоднозначный. Тем не менее, это только моя точка зрения, при том что я не углублялся в этот вопрос, но косвенное подтверждение своего мнения вижу в том, что введение экзогенного гормона роста «соло» здоровым взрослым людям, в дозах даже значительно превышающих его возможную эндогенную концентрацию, может не дать вообще ничего для роста мышц (а дать только необратимые побочные эффекты).
Использованные и неиспользованные термины, пояснения и сноски
Что-то я использовал, не пояснив сразу, а что-то не использовал за ненадобностью в своём упрощённом прикладном изложении, поэтому приведу всё это здесь для дополнительной ясности:
симпатоадреналовая система – собственно, это и есть симпатическая нейрогуморальная регуляция вегетативной нервной системой (симпатическая иннервация + название главного гормона дополняющего её);
катехоламины – адреналин и норадреналин (и ещё дофамин, самостоятельный нейромедиатор в основном в ЦНС, и предшественник норадреналина и адреналина);
глюкокортикостероиды – главный из которых (но не единственный) кортизол;
тропные гормоны гипофиза – помимо соматотропина, гипофиз вырабатывает ещё несколько гормонов обладающих как самостоятельной физиологической активностью, так и стимулирующих секрецию своих гормонов другими эндокринными железами (адренокортикотропный гормон, тиреотропный гормон, гонадотропный и т.п.);
рецепторы – специфические белки на мембранах клеток, их органоидах или просто в цитоплазме, связываясь с которыми нейромедиатор или гормон оказывают своё действие на клетку/процессы в ней; либо специальные нервные окончания/клетки (в нейросистеме) воспринимающие раздражение и превращающие его в нервный импульс;
синапс – образование в месте контакта нервного окончания и иннервируемых им клеток (в том числе между двумя нейронами), в котором содержатся и изливаются на иннервируемые клетки нейромедиаторы, при проведении возбуждения;
адренергические и холинергические (структуры, синапсы, рецепторы) – чувствительные к адреналину/норадреналину или ацетилхолину соответственно;
альфа1-, альфа2-, бета1-, бета2-, бета3- адренорецепторы, м1-, м2-, м3-, м4-, м5-, н- холинорецепторы и другие подтипы рецепторов других медиаторов/гормонов – так как один и тот же нейромедиатор/гормон приводит к разным эффектам в разных органах и тканях – торможению или возбуждению, активации или подавлению тех или иных процессов, напрямую или опосредованно, в т.ч. посредством саморегуляции высвобождения медиатора (отрицательная обратная связь), то и его рецепторы бывают разных подтипов, которые сосредоточены в разных тканях, органах, на разных участках нейронов, бывают пре-, пост-, вне- синаптические, а также имеют разную чувствительность к тем или иным веществам (например, адренорецепторы могут различаться по чувствительности к катехоламинам – какие-то больше имеют сродство к норадреналину, какие-то к адреналину, а каким-то без разницы).
* Если предположить возможность локализации альфа2-адренорецепторов на пресинаптических окончаниях двигательных холинергических нейронов, их стимуляция адреналином/норадреналином циркулирующим в крови может нарушать нервно-мышечную передачу (тормозя высвобождение ацетилхолина). А также можно предположить какие-то взаимодействия непосредственно медиаторов (ацетилхолина и норадреналина/адреналина) на пост- вне- синаптическом уровне, идущие не на пользу мышечному сокращению.
Положительное же действие адреналина на трофику и энергетику скелетных мышц, а также опосредованно возможно и на силу сокращений (через дополнительную активацию высвобождения ацетилхолина из холинергических синапсов двигательных нейронов), связано с бета-адренорецепторами, насколько я понимаю.
Иначе я не знаю, что ещё можно придумать для объяснения, почему кого-то адреналин делает беспомощным и слабым, а кому-то увеличивает мышечную силу чуть ли не в разы (в том же вышеприведённом примере с медведем, помимо паралича и замирания, известны случаи, когда люди, далеко не спортсмены, от страха легко перемахивали 3-х метровый забор... очевидно, мощность мышечных сокращений для осуществления этого повышалась).
Автор: Dr. Podval’nyj Kachok